Enzym verhindert, dass Hirnaktivität aus dem Ruder läuft

An der Universität Bonn identifizierter Mechanismus verändert die Kopplung von Nervenzellen
Das Gehirn verfügt über die Fähigkeit, die Kontakte zwischen den Nervenzellen zu modifizieren. So verhindert es unter anderem, dass die Hirnaktivität aus dem Ruder läuft. Forschende des Universitätsklinikums Bonn haben zusammen mit einem Team aus Australien einen Mechanismus identifiziert, der hierbei eine wichtige Rolle spielt. Er verändert in kultivierten Zellen die synaptische Kopplung von Neuronen und damit die Reizweiterleitung und -verarbeitung. Ist er gestört, können möglicherweise Krankheiten wie Epilepsie, Schizophrenie oder Autismus die Folge sein. Die Ergebnisse erscheinen in der Fachzeitschrift Cell Reports.

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Über RIM1 kann das Gehirn die Aktivität einzelner Synapsen also vermutlich sehr genau einstellen. Eine weitere Schlüsselrolle spielt dabei das Enzym SRPK2: Es hängt die Phosphatgruppen an die Aminosäuren von RIM1. Daneben gibt es aber noch weitere Akteure – zum Beispiel Enzyme, die die Phosphatgruppen im Bedarfsfall wieder entfernen. „Wir gehen davon aus, dass ein ganzes Netzwerk von Enzymen existiert, die auf RIM1 einwirken, und dass sich diese Enzyme auch gegenseitig in ihrer Aktivität steuern“, erklärt Dietrich.

Das synaptische Gleichgewicht ist immens wichtig; ist es gestört, können Krankheiten wie die Epilepsie, aber möglicherweise auch Schizophrenie oder Autismus die Folge sein. Interessanterweise ist die Erbinformation für RIM1 bei Menschen mit diesen psychischen Störungen oft verändert. Damit ist das RIM1-Protein bei ihnen eventuell weniger funktionsfähig. „Wir wollen diese Zusammenhänge nun weiter aufklären“, sagt Schoch McGovern, die auch Mitglied im Transdisziplinären Forschungsbereich „Leben und Gesundheit“ ist. „Vielleicht erwachsen aus unseren Ergebnissen langfristig neue Therapie-Optionen für diese Erkrankungen, auch wenn es bis dahin sicher noch ein weiter Weg ist.“
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Artikel bei der Uni Bonn

Link zur Studie bei Cell Reports